in composti adatti all’accumulo, ma tuttavia rapidamente disponibili al bisogno. Le più
importanti forme di trasporto dell’energia sono i monosaccaridi come il glucosio, il fruttosio e il galattosio. In condizioni normali e dopo 8 ore di digiuno, la concentrazione ematica di glucosio varia
tra i 70 e 110 mg per ml. Il mantenimento di questo equilibrio è in mano a 4 meccanismi ormono-dipendenti. I meccanismi regolatori In prima analisi l’adrenalina e il glucagone; la prima secreta
dallo strato midollare del surrene, il secondo prodotto dalle cellule alfa delle isole pancreatiche, che promuovono la glicogenolisi nel fegato e nel muscolo. Il processo di glicogenolisi aumenterà la glicemia ematica, liberando monosaccaride da elementi zuccherini di deposito.
Il secondo meccanismo ormono- dipendente è «in mano » all’insulina, prodotta dalle cellule beta delle isole pancreatiche. L’insulina ha effetto opposto rispetto ai primi meccanismi di glicogenolisi; infatti
riduce la glicemia con meccanismi connessi all’aumento del consumo di glucosio cellulare,
soprattutto a livello degli epatociti e degli adipociti.
Il rilascio di insulina è regolato dal glucosio, previa captazione dello stesso dalle cellule beta del pancreas.
Il terzo meccanismo è in mano al lobo anteriore dell’ipofisi, dove si ha la liberazione del«fattore diabetogeno», antagonista dell’insulina. Il suo meccanismo non è ancora chiarissimo, ma vi sono prove in favore di una inibizione delle esochinasi e quindi di una limitata conversione degli esosi
in glicogeno. Un ultimo meccanismo che è importante citare è mediato dalla tiroide. Quest’ultima
stimola la glicogenolisi, liberando glucosio, oltre che aumentare l’assorbimento di zuccheri
a livello intestinale.
Da subito questa considerazione funzionale su sistema adrenergico e tiroide spiega le alterazioni glicemiche che si riscontrano alle misure in caso
di eccessivo stress o spavento, dove il sistema delle catecolamine e tiroideo accende l’allerta
e la reattività dell’organismo.

È opportuno ricordare che il fegato, benché non sia l’unico organo implicato nel metabolismo
dei carboidrati, vi assume una posizione centrale. Infatti nelle epatopatie si osservanocurve glicemiche quasi sempre alterate, e chiaramente in proporzione al danno epatico
presente. Il diabete mellito non è una singola entità, ma piuttosto un gruppo di disordini metabolici
accomunati dal dato clinico di iperglicemia. L’iperglicemia nel diabete può essere
la risultante del difetto di secrezione o di attività dell’insulina, o, più frequentemente di entrambi. Successivamente l’iperglicemia cronica si associa a danni a carico di svariati organi tra cui soprattutto occhi, reni, nervi e vasi. Sebbene tutte le forme di diabete abbiano in comune l’iperglicemia, i processi patogenetici implicati nello sviluppo dell’iperglicemia variano ampiamente.
Il diabete di tipo 1 è caratterizzato da un deficit assoluto di insulina a causa di una distruzione
delle cellule beta pancreatiche, mentre il diabete di tipo 2 è causato da una associazione tra resistenza periferica all’azione dell’insulina e un’inadeguata
risposta secretoria da parte delle cellule beta. È importante ricordare al paziente che le complicanze a lungo termine di una o dell’altra tipologia non cambiano.

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